El 20% del peso del cerebro es materia grasa. Tras el tejido adiposo, el cerebro es el órgano del cuerpo humano, con más contenido lipídico en su estructura. Esta “grasa cerebral” no se almacena, ni se utiliza para producir energía, se usa en la formación de la estructura de las membranas celulares y en los procesos que generan los impulsos nerviosos.
Los lípidos que ingerimos con los alimentos tienen un efecto importante en la formación y funcionamiento del cerebro. Los lípidos juegan un papel importante en la estructura de las membranas neuronales y en la diferenciación celular del cerebro. Los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) son el principal componente de los fosfolípidos de la membrana de las neuronas y esenciales para el desarrollo del cerebro y su funcionamiento. Además de este rol en la composición y fluidez de las membranas neuronales, protegen a los vasos sanguíneos y tienen un efecto modulador en la neuroinflamación, siendo los derivados de la serie omega-6 proinflamatorios y los de la serie omega-3 antiinflamatorios. Todas las células y organelas en el cerebro son muy ricas en ácidos grasos poliinsaturados de la serie omega-3 (AGPI n-3), descendientes del ácido alfalinolénico (AAL), que junto al ácido linoleico (AL), constituyen los ácidos grasos esenciales. La importancia del AAL en la dieta radica en que los AGPI n-3, condicionan el desarrollo cerebral y afectan las funciones visuales, tal y como se ha visto en prematuros y recién nacidos a término. De hecho, los AGPI n-3 tienen una distribución diferente en las distintas áreas cerebrales y su déficit es más acusado en estas áreas, siendo la retina uno de los tejidos más ricos en AGPI n-3. Al final de la gestación , el feto asimila semanalmente alrededor de 70 mg de ácidos grasos de la serie omega-6 y 30 mg de la serie omega-3. Las reservas de ácidos grasos de un prematuro son equivalentes al suministro de un día de leche materna, mientras que las de un recién nacido a término pueden durar varios días. Expresados en peso, las necesidades de ácidos grasos de un niño menor de 1 año, son 5 veces superiores a las necesidades de un adulto, por eso la suplementación con ácido araquidónico (ARA) y ácido docosahexaenoico (DHA) es necesaria en la lactancia artificial al menos durante los seis primeros meses de vida por su importancia sobre las funciones cognitiva, neurológica y neuromuscular.
Es importante recordar que la organización neuronal es casi completa varias semanas antes de nacer y que estas neuronas son para siempre. Cualquier alteración en su estructura, en sus conexiones y en la modificación de sus elementos constitutivos puede acelerar su deterioro. Sería importante poder dilucidar si las deficiencias observadas en el período perinatal que se transforman en anomalías, pueden ser corregidas por la propia maduración cerebral, o con la administración de los ácidos grasos no suministrados en dicho período, o bien estas anomalías quedan como secuelas permanentes. Cuando hay un déficit de AGPI n-3, bien por menor ingesta, o bien por un descenso de su síntesis, los AGPI n-3 son reutililizados una y otra vez por el propio cerebro para evitar daños irreversibles en su estructura y funciones. La reducción de la ingesta de los AGPI n-3 durante el envejecimiento afecta principalmente al área frontal de la corteza cerebral, y se asocia a daños celulares en dicha área, por la disminución del efecto protector de los omega-3 frente a la peroxidación por los radicales libres. La inflamación de las neuronas es un mecanismo de defensa del cerebro frente a cualquier agresión, y tiene como objetivos, la neutralización de la agresión, la protección de las neuronas ilesas, la eliminación de los restos de las neuronas dañadas y el comienzo de los procesos de recuperación y reparación del funcionamiento cerebral.
Concentraciones bajas de AGPI n-3 en plasma se consideran un factor de riesgo para sufrir alteraciones de la función cognitiva y demencia. Respecto a los AGPI n-3, principalmente el ácido docosahexaenoico (DHA) y el ácido eicosapentaenoico (EPA), parece haber cada vez más evidencias que poseen un efecto protector frente a la demencia. Aumentar la ingesta de DHA en individuos mayores de 70 años puede aumentar sus concentraciones en el cerebro y la retina. Suplementar la dieta con una cápsula en el desayuno conteniendo 500 mg de DHA y 200 mg de EPA parece ser efectivo para prevenir el deterioro de la función cognitiva tras 24 meses de tratamiento. El DHA parece tener efectos neuroprotectores y el EPA efectos antitrombóticos y vasoprotectores.
El déficit de AGPI n-3 también afecta al oído, el olfato y el gusto, por las alteraciones que produce en sus áreas respectivas de la corteza cerebral. El consumo elevado de grasas saturadas e hidrogenadas se ha asociado positivamente con riesgo de padecer la EA, mientras que el elevado consumo de grasas poliinsaturadas parece ser que protege frente al deterioro cognitivo en la población de edad avanzada. Hasta el momento, el número de ensayos clínicos en los que se demuestre que la utilización sistemática de suplementos de AGPI n-3 es efectiva en la prevención del deterioro cognitivo es muy escaso, por lo que no es aconsejable, por el momento, su uso rutinario . El papel de los ácidos grasos poliinsaturados, y en especial los AGPI n-3, en el tratamiento de patologías neurodegenerativas, necesita ser dilucidado con claridad a la vista de los datos existentes.
